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肺损伤

急性肺损伤发病机制-- 凝血和纤溶系统

更新时间:2012-08-01 15:37:19 | fx_5255db9e

    凝血和纤溶系统失衡在ali/ards发病中的作用

    ali/ards患者血管外和肺组织内典型的病理变化是巨核细胞、血小板增加及微血栓形成。凝血途径和纤维蛋白溶解之间的平衡调节肺部微血栓的形成。ali/ards中凝血活性增加将影响细胞通过肺部的能力,细胞通透性以及急性期产物的活化。尽管正常肺组织存在较多的凝血因子如组织因子和ⅶ因子,但由于尿激酶纤溶酶原激活物(upa)的存在能够维持肺内的纤溶状态。upa是一种作用于纤溶酶原的丝氨酸蛋白酶,纤溶酶原是以失活状态大量存在于血中的丝氨酸蛋白酶,当upa水解掉其一个键后形成使其成为具有活性的纤溶酶。与upa不同,纤溶酶作用具有非特异性,它能水解多种凝血蛋白从而清除肺血管内纤维蛋白。而在ali/ards的发病过程中纤溶不占优势,因此形成富含纤维蛋白的透明膜。通过毛细血管渗透的组织因子/ⅶ因子以及upa、纤溶酶抑制剂促使纤维蛋白在血管内、外沉积,形成微血栓,从而增加肺血管阻力。

    另外由于bal中纤维蛋白多肽a升高,推测凝血酶的生成也增多。凝血酶作用于组织和血浆中的可溶性纤维蛋白原,促其形成不溶性纤维蛋白。纤维蛋白原的增加提示凝血酶介导的纤维蛋白生成加速。凝血酶可促进多种细胞因子的产生如il-1β,还具有调节血管内皮细胞通透性、炎性细胞收缩、趋化和滞留的促炎作用。尽管全身凝血因子和抗纤溶因子水平均有所升高,但血浆中这些因子的升高水平与ali/ards患者肺部损伤程度并无相关性。

    给予ali/ards患者抗凝88必发在线娱乐已经获得可喜的临床效果。采用活性蛋白c(apc)抗凝88必发在线娱乐可降低败血症的病死率。apc可抑制凝血因子ⅴ5a、ⅷ8a因子活性并中和pai-1作用,此外它还能通过减少tnf-α、il-1β、il-6产生并降低炎性细胞和内皮细胞之间的粘附而发挥其抗炎作用。另一个抗凝剂—组织因子抑制剂(tfpi)通过阻断组织因子-ⅶa活性发挥抗凝作用。预先给予成年狒狒tfpi后,再制成败血症诱导的肺损伤模型,与对照组相比,tfpi对肺损伤具有明显的保护作用,它能够使肺动脉高压维持在一定水平,并降低全身炎症反应和纤维蛋白沉积。

    与动物实验相比,用于ali/ards发病机制的临床研究方法虽较为局限,但实践中也逐渐摸索了一些有效且具有创新性的方法。大量临床实验对肺炎/肺损伤人群的血液、肺水肿渗出液及支气管肺泡灌洗液(bal)中的生物学指标进行了研究,其结果有助于进一步阐明ali/ards的病理生理学过程,且这些生物标志物的检测可能用于评价易患肺损伤的风险及肺损伤患者的预后。

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